GRKs是絲氨酸/蘇氨酸導向的蛋白激酶，來自三個家族的七個成員。有幾篇論文報道了GRK4在乳腺癌發(fā)病機制中的作用。為了探討G蛋白偶聯(lián)受體激酶4 (GRK4)對HepG2細胞的生物學作用及其可能的生物學機制?？蒲腥藛T用過表達grk4的慢病毒載體(OE)和陰性對照慢病毒載體(NC)感染HepG2細胞，用流式細胞術(FCM)評估細胞增殖、周期和凋亡。利用定量蛋白質組學技術分析比較OE細胞和NC細胞的蛋白譜和差異表達蛋白(DEPs)，并利用生物信息學分析和平行反應監(jiān)測(PRM)技術研究其功能、表達和可能的機制。

結果

接受OE的HepG2細胞比接受NC的HepG2細胞生長更慢。流式細胞儀顯示，與NC細胞相比，OE細胞發(fā)生了s期周期阻滯，OE細胞和NC細胞均未發(fā)生凋亡。在定量蛋白質組學鑒定的7006個蛋白中，根據過濾參數檢測了403個DEPs，其中135個表達下調，268個表達上調。除了參與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)信號通路外，DEPs還參與細胞增殖、周期和代謝的生物學過程。PRM驗證了與PPAR通路相關的DEPs的表達。

結論

本研究表明，GRK4可阻止HepG2細胞增殖，使細胞周期阻滯在s期，而PPAR通路通過GRK4參與HepG2細胞的調控。

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